ABSTRACT
La hipocapnia/alcalosis es una situación que se presenta como consecuencia de diversas patologías pulmonares o metabólicas. El objetivo de este estudio fue determinar si el aumento de la tasa de filtración de liquido (TFL) que ocurre bajo estas circunstancias, está determinado por la hipocapnia, la alcalosis o la suma de ambas. Se realizaron 7 grupos (n=36), utilizando pulmones aislados de conejos. Grupo 1: Control (PCO2 6 por ciento, pH: 7,35-7,45); Grupo 2 (n=6): Hipocapnia/Alcalosis (CO2 1 por ciento, pH: 7,9); Grupo 3 (n=6): Hipocapnia/Normo-pH (CO2 1 por ciento pH 7,35-7,45), Grupo 4 (n=6) Normocapnia/Alcalosis (CO2 6 por ciento, pH: 7,9). En los grupos 5, 6 y 7 (n=4), todos bajo condición de Normocapnia/Alcalosis se añadió fenoterol, papaverina, e hidrocortisona respectivamente. La TFL y la presión de arteria pulmonar (Pap) fueron considerablemente mayores en el grupo 2 que en el control (TFL:1,92g/min ± 0,6 vs 0,0g/min ± 0,006), observándose una marcada influencia del pH, al comparar el grupo 3 y el grupo 4 (TFL: 0,02g/min ± 0,009 vs 2,3g/min ± 0,9) y (Pap: 13,5 cmH2O ± 1,4 vs 90 cmH2O ± 15). Se observó una disminución del efecto en los grupos 5 y 6 (papaverina e hidrocortisona) y su abolición total con fenoterol (grupo 7) (TFL: 0,001 ± 0,0003 g/min y Pap: 14 ± 0,8 cmH2O). El edema pulmonar inducido por Hipocapnia/Alcalosis es consecuencia principalmente de la alcalosis y no de la hipocapnia. Dicho efecto podría ser debido a un daño inflamatorio a nivel del parénquima y a la vasoconstricción causada por la alcalosis.